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急性细支气管炎的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2011年9月07日 06:17在呼吸内科分类提出.

问题详细描述:
急性细支气管炎的发病原因是什么?

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急性细支气管炎 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原,其次为副流感病毒1型和3型。此外,腺病毒鼻病毒肠道病毒流感病毒肺炎支原体等亦占一定比例。不同地区中,这些病原体所占比例存在一定差异。儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中,该病毒感染占50%~75%;国内报道为57.9%~88.2%,住院患儿中则更高。副流感病毒引起的感染约占11%,病情多较凶险,病死率高。少见病原体有冠状病毒风疹病毒腮腺炎病毒带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。

  细支气管炎相关临床综合征的病因分类:

  1.吸入性损伤 毒气(如氮氧化物)、灰尘、刺激性气体(如氯气)、金属粉尘、有机粉尘(过敏性肺炎)、香烟、可卡因、燃烧烟雾。

  2.感染后(最常见于儿童)

  (1)急性细支气管炎:急性细支气管炎(acute bronchilitis)是一种以病毒为主的感染性(后)细支气管炎,多发生于2岁以内的婴幼儿,偶见于年长儿童和成人。临床上以呼吸窘迫、喘吼、呼气阻塞和缺氧为特征。本病曾有急性卡他性支气管炎、间质性支气管炎、喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称,1940年被确定为一个独立疾病,20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)。

  (2)闭塞性细支气管炎:单纯疱疹病毒HIV巨细胞病毒、风疹病毒、副流感病毒(Ⅲ型),腺病毒、肺炎衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌嗜肺军团菌、黏质沙雷菌、百日咳杆菌、B组链球菌新型隐球菌、星型诺卡菌、卡氏肺孢子虫。

  3.药物性 青霉胺六甲胺、L-色氨酸白消安(白血福恩)、金制剂、头孢菌素胺碘酮醋丁洛尔百草枯中毒

  4.特发性

  (1)无相关疾病:隐源性缩窄性细支气管炎,呼吸性细支气管炎相关间质性肺病,隐源性机化性肺炎(即特发性细支气管炎伴机化性肺炎)、弥漫性泛细支气管炎、肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生

  (2)与其他疾病相关:器官移植(骨髓、心肺)相关;结缔组织病相关:类风湿性关节炎干燥综合征系统性红斑狼疮、多发性肌炎皮肌炎;远端支气管阻塞(阻塞性肺炎);溃疡性结肠炎;慢性嗜性细胞肺炎

  (3)其他偶有相关的疾病:放射性肺炎;吸入性肺炎;特发性肺纤维化;恶性组织细胞增生症;急性呼吸窘迫综合征;血管炎,特别是Wegener肉芽肿;慢性甲状腺炎

  根据组织病学可分为增殖性和缩窄性细支气管炎两类,上述各种临床综合征按其病理可分别归纳之。

  (二)发病机制

  免疫组织学研究表明,病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起,而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果。血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后,CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程,以CD8起主要作用。IL-4能诱发IgE的生成,与毛细支气管炎的发生有密切关系。患毛细支气管炎时,体内产生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制,而释放IL-4的细胞克隆优先激活,使IL-4分泌增加,IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE,且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞巨噬细胞脱粒,从而引发变态反应。血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升,并出现气道反应性增高。

  病变主要在细支气管,支气管,肺泡也可累及。受累上皮细胞纤毛脱落、坏死,继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞。管壁水肿、黏液分泌,加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物,造成细支气管腔部分阻塞,其远端有显著的肺气肿。细支气管周围有大量细胞浸润,其中绝大多数为单核细胞黏膜下层和动脉外膜水肿。除细支气管病变外,其周围的肺泡壁有水肿,肺泡腔内亦有炎性渗出物。病变以肺下叶和肺底部为多见。

  小支气管和细支气管虽表现为一般炎症,但其所引起的病理生理改变非常显著。炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅。坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气,完全阻塞则导致肺不张。这些病变致气流阻力增加、潮气量下降、通气量降低、肺内的气体分布不均、通气/灌注比例异常,最终引起低氧血症。最后因二氧化碳潴留,发生高碳酸血症。气道阻塞、气道阻力显著增加(较正常平均增加2.7倍)、肺顺应性降低(为正常的1/3)、潮气量降低、呼吸频率增快从而引起一系列临床症状。病变可累及肺泡壁,导致间质性炎症,偶尔累及肺泡腔。出现渗出