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颅内高压综合征的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2011年7月04日 16:40在脑外科分类提出.

问题详细描述:
颅内高压综合征的发病原因是什么?

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颅内高压综合征 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  引起颅内压增高常见病因有:

  1.颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折颅脑火器伤外伤蛛网膜下隙出血等。

  2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿血肿肉芽肿囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

  3.脑血管疾病常见疾病脑梗死高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。

  4.颅内炎症,如各种脑炎脑膜炎败血症等。

  5.脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻窒息心搏骤停一氧化碳中毒缺氧脑病等。

  6.中毒代谢失调,如肝性脑病酸中毒铅中毒、急性水中毒低血糖等。

  7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

  8.先天性异常,如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。

  (二)发病机制

  1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面:

  (1)脑组织的体积增加,这是由于脑水肿的原因。

  (2)颅内血容量增加,各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症,可使脑血管扩张,脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时,可导致脑血管调节中枢的功能紊乱,脑血管反应性扩张,使脑血流量急剧增加。

  (3)脑脊液过多,见于各种脑积水

  (4)颅内占位性病变,为颅腔内额外增加之内容物,除病变本身占有一定的颅腔容积外,还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻,从而导致颅内压增高。

  2.颅内高压综合征病理生理

  (1)全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

  (2)颅内压力和容积的关系:Langfitt等(1965)经动物实验表明,由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化,颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所产生的压力变化,用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生的容积变化,用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降超过0.39kPa(3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点,即代偿功能已消耗殆尽。

  (3)脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤,引起颅内压的增高不均匀时,常使脑组织受压移位,部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时,即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。