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老年人间质性肺炎的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2011年2月07日 10:05在呼吸内科分类提出.

问题详细描述:
老年人间质性肺炎的发病原因是什么?

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老年人间质性肺炎 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  按病因明确与否分为两大类:

  1.病因已明

  (1)吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

  (2)吸入有机粉尘:霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。

  (3)微生物感染病毒细菌真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫

  (4)药物:细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺

  (5)癌性淋巴管炎;肺水肿

  (6)吸入气体:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类蒸气

  2.病因未明 特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病:系统性红斑狼疮类风湿关节炎强直性脊柱炎多发性肌炎-皮肌炎舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。

  已知病因类约占全部ILD的35%,其中以职业性接触为致病病因者为常见,其中无机类粉尘为病因者最多,由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎,常因既往曾有过敏史,当再次吸入异体蛋白多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3,其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见,组织细胞增多症X,肺-肾综合征和肺血管炎特发性含铁血黄素沉着症等其次。

  (二)发病机制

  ILD确切的发病机制尚未完全阐明,但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始,在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子中性粒细胞趋化因子等作用。活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素,如巨噬细胞移行抑制因子、白细胞抑制因子、单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等。B淋巴细胞能分泌IgG、IgA和IgM等。中性粒细胞能分泌胶原酶、弹性蛋白酶、中性蛋白酶(组织蛋白酶G)、酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。

  1.病理分类

  (1)按病理变化分类:

  ①非炎症性非肿瘤性疾病:如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。

  ②肉芽肿性间质性肺疾病:如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症原发性含铁血黄素沉着症尿毒症等。

  ③肺特异性炎症:如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。

  ④无机粉尘吸入性职业病

  ⑤增生及肿瘤性病变:如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤

  ⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。

  (2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类:

  ①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型:简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数,但中性粒细胞增多,并长期在肺泡结构中聚集,为本型最典型的特征。属于这一型的病变有:特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎),家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X石棉肺等。

  ②巨噬细胞淋巴细胞型:简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加,但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病,过敏性肺炎铍中毒等,均属于这一型。

  肺实质细胞受某种致病因素的直接作用,或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段,如去除病因或接受治疗,其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性,中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶,破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性。如病变进一步发展,间质内胶原纤维排列紊乱,镜检可见大量纤维组织增生,肺泡隔破坏,形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害,形成广泛的囊性纤维化。

  2.间质性肺病的分期:

  Ⅰ期:肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。

  在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8~24个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎,中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用,在形成间质纤维化起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。

  Ⅱ期:肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期,或快或慢,长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

  Ⅲ期:其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化,而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复员已不可能。

  Ⅳ期:为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

  以上各期的界限很难截然划分,且互相可以重叠。