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类风湿性关节炎的肾损害的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2010年11月14日 21:00在风湿科分类提出.

问题详细描述:
类风湿性关节炎的肾损害的发病原因是什么?

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类风湿性关节炎的肾损害 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  本病病因尚未明确。可能与感染因子(如EB病毒支原体等)和遗传易感性有关。人类白细胞抗原(HLA)-DR4阳性者发病率较正常人高3~4倍。HLA-DR4部分氨基酸排列与病原体(EB病毒)有相似基因片段。所以HLA可作为病原体的受体自身抗体的受体,受到免疫损伤,刺激B淋巴细胞产生类风湿因子(IgG Fc段的抗体)。IgG类风湿因子与自身抗原结合形成原位或循环免疫复合物,激活细胞免疫,释放大量细胞因子(如IL-1,IL-6,肿瘤坏死因子TNF-α等),引起关节滑膜炎,逐渐破坏关节软骨,致骨质疏松骨质破坏韧带硬化,最终关节畸形、废用。类风湿关节炎血管炎者,其血中可查到人类白细胞胞质自身抗体(ANCA),主要为核周型P-ANCA,推测RV发病与免疫复合物及P-ANCA有关,后者引起细胞免疫损伤。Voskuy分析69例RV与138例单纯类风湿关节炎患者,提示RV的高危因素为:

  1.男性。

  2.血清类风湿因子阳性。

  3.关节破坏。

  4.皮下结节

  且多数有关节外症状、指甲皱裂等1年以上才诊断RV。而Guedes从1981~1994年,共观察420例类风湿关节炎病人,66例(16%)有皮下结节,5年后易发展到眼、口干燥,易发展至血管炎,全身损害更重。但有2例长期静止的类风湿关节炎病人出现血管炎(溃疡性角膜炎)表现。多数认为血中循环复合物增加,类风湿因子升高者易发生血管炎,可侵犯大、中、小血管,主要累及中、小动静脉及毛细血管,引起全层动脉炎。推测肾的系膜细胞有清除循环免疫复合物的功能,从而激发系膜损伤引起肾小球肾炎

  (二)发病机制

  由于RA病人中可由不同原因引起多种类型不同的肾损害,各型肾损害发病机制也不相同,多数机制不明了。