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老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化有什么症状? 应该怎样诊断老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化?

本问题由匿名网友于2010年10月22日 18:49在肾内科分类提出.

问题详细描述:
老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化有什么症状? 应该怎样诊断老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化?

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老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化 症状 诊断

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匿名网友的答案:

  良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化,首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言,高血压需持续存在10~15年才会出现肾损害临床表现。除此而外,下列因素也能影响良性小动脉肾硬化症的发生:性别(男性较易发病);年龄(老年人较易发病);种族(黑种人较易发病);高血压并发症(并发糖尿病高脂血症高尿酸血症者较易发病)。

  肾小管缺血较敏感,故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多,是肾小管浓缩功能障碍表现),此时,测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低,可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常,尿常规化验蛋白镜检均阴性。有学者发现,此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白,尿白蛋白排泄率常增高,不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人,血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多,血压控制后又恢复正常,故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高,并不反映肾小球缺血性病变,而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。

  当肾小球缺血性病变发生后,尿常规化验即开始出现蛋白,沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)。缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多,常不超过1g/d。不过当高血压很高时,肾小球内压也随之增高,尿蛋白排泄可明显超过此量,尽管如此,仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。

  随着病情进一步进展,肌酐清除率(Ccr) 将下降,出现肾功能不全。当Ccr下降超过一半时,肾功能不全失代偿血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情进展将更快,直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。同其他肾病一样,伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血,不过本病贫血似乎相对较轻。

  与肾损害同时,良性高血压也常引起其他靶器官损伤,病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化,及出血渗出等),及高血压心、脑并发症等。

  另外,高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。良性小动脉性肾硬化症发生后,肾缺血加重,将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,加重系统性高血压,形成恶性循环。

  综上所述,诊断的必要条件:①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度),镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。

  辅助或可参考的条件:①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚冠心病心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。