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小儿肾静脉血栓形成的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2010年9月12日 03:42在儿科分类提出.

问题详细描述:
小儿肾静脉血栓形成的发病原因是什么?

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小儿肾静脉血栓形成 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

1.原发性 新生儿多数由于感染胃肠道紊乱引起脱水,其他如低容量、败血症休克窒息镰状细胞贫血等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后,可能与高渗状态有关。较易发生于患妊娠中毒症、难产、产前缺氧糖尿病母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。

2.继发性

(1)继发于肾病:小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。

(2)继发于下腔静脉血栓:继发于下腔静脉血栓或肾静脉、下腔静脉因外部肿瘤压迫所致者,如腹主动脉瘤肾细胞癌淋巴网状肿瘤等。

       (二)发病机制新生儿及婴儿细胞外液相对较多,而肾浓缩功能差,肾又有双重毛细血管循环,血运较慢,故在血液浓缩、脱水、高凝及高渗状态下,易形成静脉血栓,特别是在围产期。在较大儿童及成人合并于肾病综合征者,常与高凝状态有关。肾病时由于血浆中一些分子量较小(与白蛋白分子量近似)的抗凝血因子,如抗凝血酶Ⅲ(6.8万)、α1-抗胰蛋白酶(5.4万)及促纤维蛋白溶解的纤溶酶原(8.1万)从尿中丢失,而一些促凝血的凝血因子如Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、纤维蛋白原(分子量均>20万)及抗纤溶的α2-巨球蛋白(84万)分子量均较大,不易从尿中丢失,且可随肝脏代偿性合成蛋白质而增加,因而处于高凝状态。另一方面,血小板数大多呈中等度增高,聚集性及黏附性增强,又释放出β-血栓球蛋白、血小板因子4及因子3,前二者可使Ⅹ因子活化,使凝血酶活力增加,后者参与凝血活酶的形成。还有血小板活化因子(platlet activating factor,PAF)增加,也可促进血小板凝聚。此外,由于肾病低蛋白血症时血浆容量降低,加上用呋塞米及伴随的高脂血症均使血液黏稠度增加;激素的应用刺激血小板生成及Ⅷ↑更加重了高凝。肾静脉血栓常见开始于较小肾静脉如小叶间静脉,上行直血管及弓静脉,甚至下腔静脉及肾上腺静脉。可单侧或双侧受累,由主肾静脉向其分支扩延者罕见。肾脏可见出血性梗死坏死,晚期可见瘢痕、分叶及挛缩,有时可误为肾发育不全慢性肾盂肾炎。有的可见弥漫性肾小球硬化肾小管萎缩及广泛性髓质破坏伴有含铁血黄素沉积。产前发病者常伴有肾钙化或坏死。新生儿可有局灶性机化的血栓。