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丁型病毒性肝炎要做什么检查?

本问题由匿名网友于2012年12月06日 15:06在传染科分类提出.

问题详细描述:
丁型病毒性肝炎要做什么检查?

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丁型病毒性肝炎 诊断 检查化验

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匿名网友的答案:

  1.血象 白细胞总数正常或稍低,分类计数中性粒细胞可减少,淋巴细胞相对增多。

  2.尿 急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。

  3.肝功能试验

  (1)血清胆红素:病人在黄疸期血清胆红素逐日升高,多在1~2周内达高峰。

  (2)血清酶测定:血清丙氨酸转氨酶(ALT):在黄疸出现之前就开始上升,在病极期达峰值,急性肝炎可有极高的酶活性,恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动,重型肝炎胆红素急剧上升时ALT反而下降,称为“酶疸分离”,这是病情重笃之征象。

  天冬氨酸转氨酶(AST):AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中,线粒体损伤时,血清AST明显升高,反映肝细胞病变的严重性。

  在病毒性肝炎时,ALT值高于AST值,尤其在急性病例,AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1,肝硬化时AST、增高常较ALT显著。

  ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外,其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高,应注意鉴别。

  血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变,但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高,可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后,r-GT增高表示病变仍活动,肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏,r-GT合成减少,血r-GT也下降。

  (3)蛋白代谢功能试验:低清蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标,其降低程度取决于肝病的重度和病期。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天,故在肝实质损害时,变化更为敏感,下降幅度与肝细胞损害程度相一致,其变化机制与Alb相似。

  甲胎蛋白(AFP):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高,AFP的增高标志肝细胞的再生活跃,在有广泛肝细胞坏死的病人中,AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平,以肝细胞性肝癌可能性最大。

  血氨测定:重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应,并且直接作用于神经元膜。氨中毒肝性昏迷的主要原因之一,但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

  血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义,重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少,芳香族氨基酸明显升高,致使支/芳比值下降(正常3.0~3.5),肝性脑病时甚至可倒置。

  (4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA):肝病时相关凝血因子合成减少,可引起PT延长,PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度,且其相关凝血因子半寿期很短,如Ⅶ(4~6h)、Ⅹ(48~60h)、Ⅱ(72~96h),因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者,弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况,应注意鉴别。

  (5)脂质代谢有关试验:血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低,有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

  4.肝纤维化的血清学诊断 慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡,致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶,可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

  5.HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义

  (1)HBsAg与抗-HBs:HBV感染者血清转氨酶升高前2~8周,血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原,一般持续2~6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一,并不能反映病毒复制、传染性及预后。

  抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后,是中和抗体,反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系,滴度低于10000U/L时,不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物,引起皮疹关节炎肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者,血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受B细胞形成抗体能力缺陷,难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时,机体的免疫反应亢进,可产生高滴度的抗-HBs。

  另外,用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞配体,前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于:①作为病毒复制的指标;②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期,表示病毒正在或已被清除,预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体,前S抗体迟迟不出现,意味预后较差。

  (2)HBeAg 与抗-HBe :血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周,在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3~4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好。 HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。 HBeAg 与 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关,为病毒血症的标志,表明患者具有传染性。

  抗-HBe 出现于 HBeAg 消失后,抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失,但在部分慢性乙肝患者或携带者中,虽抗-HBe 阳性,血循环中仍可检出 HBV DNA ,表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加,表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。

  (3)HBcAg 与抗-HBc :HBcAg 是 HBV 的核心成分,含有病毒核酸。 HBcAg 阳性时表示病毒复制,有传染性。由于循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ,以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物,因此用一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ,而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高,当 Dane 颗粒经去垢剂处理后, HBcAg 可以释放出来。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者, HBcAg 多为阳性。

  抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体,感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM ) ,高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志,在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体,抗-HBc IgG 可持续多年,是既往受 HBV 感染的指标,检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率,有助于诊断及流行病学调查

  (4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶:应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA ,有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性,仍表明 HBV 在复制,具有传染性。

  DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用,其活性越高,表示病毒复制活动越旺盛。测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。

  HBv 的现症感染,可根据下列任何一项指标阳性而确立:①血清 HBsAg 阳性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性;③血清 IgM 抗-HBc 阳性; ④肝内 HBcAG和(或) HBsAg 阳性,或 HBV DNA 阳性。

  常规做腹部B超,了解肝脏等情况。