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小儿过敏性紫癜的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2012年10月20日 07:10在儿科分类提出.

问题详细描述:
小儿过敏性紫癜的发病原因是什么?

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小儿过敏性紫癜 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  可能与多种诱发因素有关,但直接致病因素常难肯定。

  1.感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌结核杆菌伤寒杆菌肺炎球菌假单胞菌等,以上呼吸道炎较为多见,也可见于肺炎扁桃体炎猩红热、菌痢、尿路感染脓疱疮结核及病灶感染(皮肤、牙齿、口腔中耳)等。病毒感染中有风疹、流感麻疹水痘腮腺炎肝炎等。寄生虫感染也可引起本病,以蛔虫感染多见,还有钩虫鞭虫绦虫血吸虫阴道滴虫、疟原虫感染等。

  2.食物因素 主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致,鱼、虾、蟹、蛤、蛋、鸡和牛奶等均可引起本病。

  3.药物因素 如氯霉素链霉素异烟肼氨基比林阿司匹林磺胺类等药物均有引起本病的报道。

  4.其他因素 昆虫咬伤、植物花粉、寒冷、外伤更年期结核菌素试验预防接种、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中,也有引起过敏性紫癜的报道。

  (二)发病机制

  在上述因素的致敏作用下,体内发生变态反应,其机制有如下可能:

  1.速发型变态反应 致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合形成抗原,抗原经过一定的潜伏期(5~20天),刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)。当再遇到同一抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质,如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE、LTD4所组成。LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变为LTD4,后者在二肽酶作用下转变为LTE4。这一系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引起小动脉毛细血管扩张、通透性增加,组织、器官出血水肿

  2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA),后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体,其小分子部分属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引起血管炎,累及相应器官。另一部分免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,一般不产生病理变化。

  3.细胞因子的作用 已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL-2R水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表达。最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。IL-4促进IgE合成,可能是该病过程中的重要因素。