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猫抓病的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2012年10月16日 03:49在传染科分类提出.

问题详细描述:
猫抓病的发病原因是什么?

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猫抓病 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌革兰染色阴性,曾称为猫抓病杆菌,后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipia felis)。以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体,直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体,经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种,称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后,本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae)。汉赛巴通体的生物性状中,其形态和培养、生化反应细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同,在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同。汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体、贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%,63%和66%的一致性。免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应,其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热、汉赛、万森巴通体所共有。

  (二)发病机制

  病原体进入人体后,可通过淋巴系统或血源播散,引起全身多器官损害。其致病机制尚不清楚,可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关。当人体免疫功能正常时,病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时,病理反应则是血管增生感染早期电镜检查,可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体,呈单个小体或成链状排列或聚集成簇,提示病原体具有亲和血管内皮细胞。曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现,提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检,在病变的淋巴结内可见副皮质区滤泡间出现星状坏死性肉芽肿。后期形成多灶性小脓肿,然后通过化脓融合成较大脓肿,脓肿边缘可见上皮样细胞,偶见多核巨细胞。淋巴结被膜增厚,经数星期至数月后,病变淋巴结内有成纤维细胞增生,逐渐形成瘢痕。在病程1~4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。

  (一)发病原因

  本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌,革兰染色阴性,曾称为猫抓病杆菌,后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipia felis)。以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体,直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体,经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种,称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后,本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae)。汉赛巴通体的生物性状中,其形态和培养、生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同,在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同。汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体、贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%,63%和66%的一致性。免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应,其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热、汉赛、万森巴通体所共有。

  (二)发病机制

  病原体进入人体后,可通过淋巴系统或血源播散,引起全身多器官损害。其致病机制尚不清楚,可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关。当人体免疫功能正常时,病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时,病理反应则是血管增生。感染早期电镜检查,可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体,呈单个小体或成链状排列或聚集成簇,提示病原体具有亲和血管内皮细胞。曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现,提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检,在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿。后期形成多灶性小脓肿,然后通过化脓融合成较大脓肿,脓肿边缘可见上皮样细胞,偶见多核巨细胞。淋巴结被膜增厚,经数星期至数月后,病变淋巴结内有成纤维细胞增生,逐渐形成瘢痕。在病程1~4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。