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麻风性周围神经病的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2012年9月16日 10:10在神经内科分类提出.

问题详细描述:
麻风性周围神经病的发病原因是什么?

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麻风性周围神经病 病因

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匿名网友的答案:

  (一)发病原因

  麻风主要是通过鼻和口腔分泌物、汗液、泪液、乳汁、精液以及阴道分泌物体液皮肤的微小损伤进行传播的。麻风杆菌侵入人体后,先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内,染菌后是否发病或发病后的演变过程,均取决于机体的免疫状态。人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主,虽也可产生特异性的抗体,但对抑制和杀灭麻风杆菌不起作用。

  (二)发病机制

  在细胞免疫强大的状态下,麻风杆菌被巨噬细胞消灭而不发病,在细胞免疫功能异常的情况下,根据组织对麻风杆菌反应的不同,可演变为3种不同的病理类型,即结核样型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。

  结核样型麻风患者有较强的细胞免疫力,能将病变控制在一个局限的病灶内,主要累及周围神经和皮肤,内脏很少受累。因病灶内含菌极少,故病程进展缓慢,传染性低。瘤型麻风患者的机体对麻风杆菌的细胞免疫有缺陷,病灶内大量的麻风杆菌繁殖,有很强的传染性,不仅累及皮肤和周围神经,还常侵及鼻黏膜、肝、脾、淋巴结睾丸。界限型麻风患者的细胞免疫状态介于瘤型和结核型之间,可同时具有两型的病理改变,也可以更偏向于某一种类型,称为偏瘤型或偏结核型

  麻风病周围神经损害的机制与周围神经干酪样坏死纤维化增殖炎症造成的神经嵌压以及血管炎引起的缺血性损害有关。血管炎主要累及神经外膜的小血管,可以表现为肉芽肿性血管炎或免疫复合物型的坏死性血管炎。免疫组织化学染色发现周围神经和血管壁上有分枝杆菌抗体沉积。Chimelli等还发现神经外膜血管受炎性组织压迫闭塞,导致神经组织呈灶性缺血性梗死

  结核型麻风常侵犯耳大神经尺神经桡神经,引起神经粗大。神经活检可见结核样干酪样坏死,周边有淋巴细胞和上皮样细胞形成的肉芽肿,坏死液化形成所谓神经脓肿。神经内外膜均见大量淋巴细胞浸润,小血管增生内皮细胞肿胀,管腔狭窄。神经外膜可见肉芽肿性血管炎。恢复期时,病灶纤维化,神经变粗大,质地变硬。抗酸染色一般不易找到抗酸杆菌。有髓和无髓纤维均遭严重破坏,数量明显减少,残存的神经纤维表现为轴突变性和节段性脱髓鞘

  瘤型麻风的受累神经也变粗,神经内外膜可见弥漫性的淋巴细胞浸润,神经外膜血管炎类型与结核型不同,多为免疫复合物型坏死性血管炎。神经纤维数目明显减少,脱髓鞘和轴突变性共存。抗酸染色在施万(雪旺)细胞和巨噬细胞内可查见麻风杆菌,巨噬细胞吞噬大量的麻风杆菌后形成所谓的“麻风球”,麻风杆菌的脂质积聚于巨噬细胞内形成所谓的泡沫细胞。

  Chimelli(1997)分析了53例麻风神经病的腓肠神经、尺神经背侧支、桡神经表浅支的活检病理,结果显示炎性病变40例(75%),肉芽肿反应7例(1.3%),不同程度纤维化35例(66%),内膜血管增生7例(1.3%)。绝大多数有不同程度的轴突变性和神经纤维脱失,有的完全脱失。9例(1.7%)可见髓鞘脱失和再生反应,15例(28%)在血管内皮细胞、施万细胞和巨噬细胞内查见麻风杆菌。