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营养性巨幼红细胞性贫血的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2011年11月01日 22:19在血液科分类提出.

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营养性巨幼红细胞性贫血的发病原因是什么?

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营养性巨幼红细胞性贫血 病因

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匿名网友的答案:

  病因

  (1)有关叶酸维生素B12的一些问题 肝、肾、坚果、新鲜绿叶与黄叶蔬菜、豆类、柠檬、柑桔及酱果中均富有叶酸,肝中含量最高,约300μg·100g-1 ,其他肉类食物、新鲜蔬菜,谷类约含10~100μg·kg-1,人乳及巴氏消毒牛乳中叶含量仅3.5μg·kg-1,羊乳仅0.6μg·kg-1。。煮沸或罐制能使叶酸含量降低50~95%。孕妇常见轻度叶酸盐缺乏,但不论足月儿或早产儿,其脐血血清叶酸盐浓度的均值较母血高2倍以上。足月儿生后,血清叶酸盐浓度迅速下降,至8周时已明显降低,早产儿更甚。.体内贮存量一般可供一个月的需用,缺乏4个月后,才出现贫血。1972年WHO科学小组推荐每天叶酸需要量0~6个月为40~50μg。7~12个月μg,1~12岁μg,13岁以上400μg,妊娠期800μg,哺乳期600μg。

  维生素B12在动物性食物如肝、肾、肉类、贝壳类动物及家禽等中含量丰富,其中尤以肝内含量最多(1μg·g-1),蛋及奶中含量较少,蛋3.13μg·100g-1 ,人乳0.11μg·100g-1 ,牛乳0.36μg·100g-1 。植物类食物中几乎不含维生素B12。维生素B12除在碱性状态下外,一般不被烹调破坏。维生素B12可通过胎盘传给胎儿。正常新生儿储存于肝内的维生素B12,共约为20~25μg。如孕妇于妊娠期间缺乏维生素B12,则新生儿肝内的储存量明显减少,甚至可低至2~4μg。母亲于维生素B12缺乏时,乳中含量亦降低。由于每日排泄量甚少,所以储存量很少于1年内耗尽。成人体内维生素B12储存量约3~6mg,如不进入维生素B12,储存量大约可供造血3~5年。当储存少于5~19%时,可出现巨幼红细胞性贫血。1972年WHO科学小组推荐维生素B每天的需要量0~12个月为0.3μg,1~3岁μg,4~9岁μg,10岁以上2μg.,妊娠期3.0μg,哺乳期2,5μg。

  (2)引起维生素B12及/或叶酸缺乏的原因

  ①摄入不足:A。如母亲饮食单调,缺乏肉类及蔬菜者,其乳汁中维生素B12及叶酸盐含量减少,婴儿以此长期喂养,不加辅食,则易发生维生素B12及叶酸盐缺乏。B.长期主食奶粉或煮沸后牛乳或以羊乳喂养者,易得叶酸盐缺乏;C。长期偏食,一般见于年长儿及成人。

  ②需要增加;婴儿尤其早产儿生成发育快,需要量多。婴儿期饮食能勉强维持维生素B12及叶酸盐的需要。孕妇及哺乳期需要量增加,如摄入不足则易导致二者的缺乏。

  ③疾病因素;感染疟疾及慢性溶血时,需要量增加,感染又影响吸收。

  ④维生素C缺乏;维生素C缺乏时,不能使叶酸变为具有活性的四氢叶酸(tetrahydrofolic acid,THFA)。叶酸能代替维生素C参与酪氨酸代谢,当维生素C缺乏时,可引起机体对叶酸的需要量增加,造成叶酸不足。

  发病机理

  叶酸和维生素B12均为细胞核DNA合成的必需物质。细胞增殖分裂,关键是DNA的复制和加倍。DNA是由2条多核苷酸链组成,其基本单位是由4种不同的碱基单核苷酸组成的聚合体,四种碱基为腺嘌呤鸟嘌呤胸腺嘧啶胞嘧啶

  叶酸在肝内经二氢叶酸还原酶的作用,变为具有活性的THFA。THFA是体内转移一碳基团的辅酶。这些基团来自一些氨基酸分解代谢和甲酸等化合物,可连接在THFA的分子上,并可转移至其它中间代谢物上,参与核酸等重要化合物的合成。如参与嘌呤的合成、嘧啶生物合成、氨基酸的转化以及甲酸盐的生成和利用。

  维生素B12在人体主要参与四个重要代谢反应:①使无活性的甲基THFA变为有活性的THFA,提高了叶酸利用率;②促进叶酸进入细胞内;③参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的生成。由上可见,维生素B12缺乏是通过叶酸代谢障碍,引起DNA合成失常,故其引起贫血的临床表现和形态学变化,难与叶酸缺乏引起的贫血区别。这说明为什么维生素B12可使叶酸缺乏的贫血好转,以及大量叶酸能改变维生素B12缺乏的血液学变化的现象;④维生素B12能促使脂肪代谢产物参与三羧酸循环,这一作用与神经髓鞘脂蛋白的形成有关,因而能保持中枢和外周有髓鞘的神经纤维的完整功能。维生素B12缺乏时,上述神经纤维发生病变,因而出现精神神经症状。因叶酸不参与此代谢。不能改变维生素B12缺乏所致的神经系统损害。叶酸增加造血细胞对维生素B12的利用,故可加剧神经系统的症状。